A origem da nossa capacidade de falar poderá residir num único gene

Geneticamente, somos muito parecidos com os chimpanzés. Mas há pelo menos uma coisa que nos distingue radicalmente desses nossos “primos”: nós falamos e eles não. Como é que essa profunda transformação surgiu ao longo da evolução?

Pouco se sabe ainda sobre os mecanismos biológicos da emergência da fala. Mas resultados publicados na edição de amanhã da revista Nature por Dan Geschwind, da Universidade da Califórnia, e colegas, sugerem que ela se deverá, em parte, à evolução de um único gene. Mais precisamente: o desenvolvimento da capacidade de falar nos seres humanos modernos, concluem os cientistas, terá começado com umas alterações num gene chamado FOXP2, surgidas depois de o nosso ramo evolutivo se ter separado do dos outros primatas.

Essas alterações no FOXP2, por sua vez, provocaram duas mudanças na proteína fabricada pelo gene, que terão desencadeado uma série de acontecimentos celulares no cérebro humano e levado ao desenvolvimento da fala. “O nosso estudo é o primeiro a analisar o efeito nas células humanas destas [alterações] na proteína FOXP2” diz Geschwind num comunicado.

Já se sabia que o FOXP2 estava envolvido nas capacidades linguísticas, porque no ser humano as mutações neste gene provocam perturbações da fala e da linguagem. Agora, os cientistas compararam o efeito das duas versões do gene – a “ancestral”, dos chimpanzés, e a humana actual – em células humanas e em tecidos humanos e de chimpanzé. E descobriram que os efeitos de cada versão do gene são diferentes: a proteína FOXP2 humana, cuja função é activar certos genes cerebrais e desactivar outros, não apresenta o mesmo padrão de activação que a proteína dos chimpanzés. “Descobrimos que um número significativo dos genes-alvo [da proteína FOXP2] têm uma expressão diferente nos cérebros humano e de chimpanzé”, diz Geschwind. “Não só as [duas versões] do [gene] FOXP2 são diferentes, como também funcionam de forma diferente. Os nossos resultados poderão permitir perceber por que os humanos nascem com os circuitos cerebrais necessários à fala e à linguagem, mas não os chimpanzés”, salienta.

“Graças à identificação dos genes influenciados pelo FOXP2”, diz Genevieve Konopka, co-autora, “temos um novo conjunto de ferramentas para estudar como a linguagem humana é regulada ao nível molecular.” O que poderá permitir, segundo o mesmo documento, perceber as perturbações da fala associadas ao autismo ou a esquizofrenia – e talvez, um dia, encontrar formas de as atenuar.

Fonte: Público.pt

Neurónios têm maior importância individual no cérebro do que se pensava

Mas um passo para compreendermos melhor os mecanismos de processamento da informação no cérebro humano:

Os neurónios têm, individualmente, um papel mais importante do que se julgava até agora, segundo estudos que melhoram a compreensão das interacções entre células do cérebro e que descrevem a influência de um só neurónio na percepção.

O estudo, publicado na revista Nature, revela que cada neurónio, tal como uma árvore com várias raízes que procuram o contacto umas com as outras, estabelece conexões, as chamadas sinapses, onde os mensageiros químicos (neurotransmissores) asseguram a comunicação com os neurónios vizinhos.

Ao nível de cada sinapse, a informação ou ordem, é assim transmitida entre um neurónio "pré-sináptico" e um neurónio "pós-sináptico".

Quando de um processo de aprendizagem, certas sinapses são reforçadas e algumas conexões são privilegiadas.

Os trabalhos de Christopher Harvey e Karel Svoboda, do Instituto Médico Howard Hughes, nos Estados Unidos, mostram que os efeitos de um só neurónio sobre a plasticidade cerebral, ou seja a capacidade do cérebro em aprender e a adaptar-se ao modificar as conexões, são mais importantes do que se havia demonstrado até agora.

Para além do `diálogo` directo entre neurónio pré-sináptico e neurónio pós-sináptico, a conversação estende-se a outras células nervosas vizinhas.

O estudo, efectuado em ratos, dos neurónios do hipocampo, a região do cérebro que intervém na memória, mostra que a plasticidade de uma sinapse "pode ser influenciada por eventos em sinapses vizinhas", revelam os investigadores.

Estas interacções locais entre sinapses, cujos efeitos se estendem a uma distância de 0,01 milímetros, e que continuam durante um máximo de dez minutos, podem reforçar ou facilitar as conexões entre neurónios próximos.

A descoberta desta forma de cooperação entre sinapses próximas "abre várias pistas de pesquisa", sobretudo para compreender os mecanismos celulares, afirma num comentário Barnado Sabatini (Havard Medical School, Boston, Estados Unidos)

Num outro estudo, Michael Brecht (Universidade Humboldt, Berlim) e o seu colega Arthur Houweling, conseguiram modificar num rato a reacção ao toque ao estimular electricamente um só neurónio do córtex.

Fonte: RTP

Cientistas americanos estão a desenvolver olho biónico

A colocação de sensores em certas regiões do cérebro pode ser a solução para alguns tipos de cegueira. A solução começou a ser testada em macacos na Harvard Medical School.

De acordo com notícia da BBC, os investigadores colocaram dois sensores minúsculos no tálamo (região cerebral que processa as imagens captadas pelos olhos) de alguns macacos com capacidades de visão normalizadas.

[...]

Apesar de ser um princípio animador, os responsáveis por esta investigação sublinham que ainda há muito para fazer – até porque, por enquanto, os sensores não permitem transmitir toda a informação captada pelos olhos.

Para ser bem sucedido, este conceito pressupõe a incorporação de, pelo menos, 200 sensores e de um par de óculos com uma câmara digital incorporada.

Ainda assim, os mesmos investigadores acreditam que, no futuro, esta pode ser a solução para casos de cegueira em que os olhos padecem de uma qualquer incapacidade, mas a região do cérebro que processa as imagens mantém as funções regularizadas.

Fonte: Exame Informática